РОЛЬ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ (TNF-α) В РАЗВИТИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Abstract

Цитокины играют центральную роль в патогенезе бронхиальной астмы, которая характеризируется воспалением, обструкцией, ремоделированием дыхательных путей и гиперреактивостью бронхов. Классически принимается что, бронхиальная астма развивается по Т2 хелперному типу. Основные цитокины как интерлейкин 4 (IL-4), интерлейкин 5 (IL-5), интерлейкин 13 (IL-13) были идентифицированы в бронхоальвеолярных структурах и в легочной ткани больных бронхиальной астмы, и их патофизиологическая роль была доказана в экспериментальных моделях на мышах и крысах. Однако, и другие цитокины, некоторые из которых не относятся к Т2 типу ассоциируются с астматическим воспалительным процессом. Так, например, показано, что интерлейкин 1β (IL-1β), интерлейкин 2 (IL-2), фактор стимулирующий колонии макрофагов - гранулоцитов (GM-CSF), интеферон альфа (IFN-α) фактор некроза опухоли (TNF-α) участвуют в развитии БА и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).