http://repository.enu.kz/handle/enu/14566 Sat, 04 Apr 2026 05:39:39 GMT 2026-04-04T05:39:39Z http://repository.enu.kz/handle/enu/14568 Асбест әсерінен туындаған өкпе аурулары жасушалық механизмдеріндегі митохондрияның рөлі Берсимбаев, Р.И.; Айнагулова, Г.С. Митохондриялар оттегінің белсенді формаларының (ОБФ) негізгі көзінің бірі болып табылады, сондықтан олар жасушалық тотығу-тотықсыздану процестерін реттеуге және ОБФ сигнализациясына белсенді қатысады. Митохондриялық дисфункция биоэнергия алмасуында және көптеген өкпе ауруларының патогенезінде маңызды рөл атқарады. Митохондрияның тотығу фосфорлану процестері және жасушалық қызметтері әртүрлі жасушалар мен ұлпаларға тән. Сонымен қатар қызметтік және құрылымдық қасиеттері митохондриялар субпопуляцияларының болуына байланысты бір жасуша ішінде гетерогенді болуы да мүмкін. Митохондрияның қызметі жасушалық метаболизмнің өзгерістеріне жауап ретінде өзгеруі де күтіледі. Митохондриялық ДНҚның (мтДНҚ) зақымдалуы митохондриялық дисфункцияның, соның ішінде электронды тасымалдау тізбегінің бұзылуына және митохондриялық мембрана потенциалының жоғалуына әсер етеді. Зақымдалған мтДНҚ қабыну және иммундық жауаптарды тудыратын зақымданумен байланысты молекулалық үлгі ретінде жүреді. Асбест әртүрлі өкпе ауруларын тудырады, олардың жасушалық молекулалық механизмдері толық зерттелмеген. Асбест талшықтары өкпенің эпителий жасушаларында және макрофагтарда митохондриялық ОБФ өндірісін тудыруы мүмкін. Бұл шолу мақалада асбестпен ағзаға әсер еткенде митохондрия қызметінің молекулалық механизмдері, сонымен қатар мтДНҚ, оттегінің белсенді формаларының түзілуі мен зақымдануы, өкпе ұлпаларындағы митохондриялардың ультрақұрылымдық өзгерістеріне асбесттің әсері және митохондриялардың функционалдық белсенділігіндегі микроРНҚ-ның рөлі қарастырылды. Mon, 01 Jan 2024 00:00:00 GMT http://repository.enu.kz/handle/enu/14568 2024-01-01T00:00:00Z http://repository.enu.kz/handle/enu/14567 Связь между участием в боевых действиях и риском коморбидных кардиометаболических, сердечно-сосудистых заболеваний у ветеранов Афганской войны Осадчая, Е.В.; Татаева, Р.К.; Алехин, А.Н. В последнее время социально-политические и экономические преобразования в мировом сообществе приводят к увеличению числа межнациональных, религиозных, территориальных и ряда других конфликтов. Данные противоречия и рост числа вооруженных столкновений ведут к нарушению психического и соматического здоровья людей. Кроме того, лидирующую позицию в Казахстане, как и во всем мире, в структуре потери трудоспособности и увеличению преждевременной смертности среди взрослых лиц выступают сердечно-сосудистые заболевания. Так, в результате исследования нами была выявлена высокая распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы у ветеранов Афганской войны, где наиболее часто диагностировали артериальную гипертензию (АГ) у 55,9% и ишемическую болезнь сердца (ИБС) у 30,7% ветеранов. С другой стороны, нарастает число проблем коморбидных состояний у исследованных с ИБС и цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ) (у 100%), на втором месте ИБС и АГ (у 82,4%), далее по частоте встречаемости - остеоартроз (ОА) (у 35,8%), нервно-психические расстройства (у 27,5%), сахарный диабет (СД) 2 типа (у 18,3%). Соответственно изменяется клиническая картина болезни, что ведет к увеличению частоты госпитализаций, длительности стационарного лечения и снижается эффективность медикаментозной терапии пациентов. Таким образом, несмотря на длительность прошедшего времени, травматическое событие продолжает сказываться на психоэмоциональном и физиологическом состоянии ветеранов войны, став хроническим. Главным образом, отражаясь в виде нарушений со стороны сердечно-сосудистых и кардиометаболических заболеваний, осложняясь сочетанными патологиями. Необходимость более раннего выявления категории лиц с кардиологическими и метаболическими заболеваниями, и оптимизации реабилитационных мероприятий остается важной областью исследований для обеспечения надлежащего ухода, поддержки общего благополучия и качества жизни ветеранов. Mon, 01 Jan 2024 00:00:00 GMT http://repository.enu.kz/handle/enu/14567 2024-01-01T00:00:00Z